(Semana V) Inocentes

En el capítulo anterior te contaba que la capacidad contagiosa de un virus se medía por el número R0, o número de reproducción. El SARS-CoV-2 actual tiene un R0 estimado de tres, mientras que el de la gripe, o el de su predecesor SARS-CoV-1, tienen un R0 entre uno y dos. Un virus con R0 menor que uno tiende a desaparecer. Un virus con R0 mayor que uno tiende a expandirse. Un R0 de tres, como el del SARS-CoV-2, nos podría llenar de contagiados los mayores estadios del mundo en poco tiempo. Tan rápido que a partir de una sola persona infectada, tras unos pocos ciclos de contagios, llenábamos San Mamés o el Camp Nou.

El hecho de que el SARS-CoV-2 sea tan contagioso se debe a varios factores, pero uno que parece ser muy importante es la capacidad que tiene este virus para anclarse en la proteína receptora ACE2 que existe en la superficie de algunas células humanas. El virus SARS-CoV-2 tiene en su envoltorio distintas proteínas y una de ellas, la proteína S —spike proteín en inglés— es la que tiene la forma perfecta para pegarse a la ACE2, que es la puerta de entrada a las células humanas. Si no tuviéramos ACE2 en la superficie de algunas de nuestras células, el SARS-CoV-2 no podría entrar en ellas y no nos afectaría. Ocurre que nosotros necesitamos la proteína ACE2 para regular algunos procesos de nuestra fisiología, y la tenemos presente en la superficie de muchas células, incluyendo células de la nariz y de la garganta, que son la principal vía de entrada del virus (Hamming et al, 2004).

La spike protein del virus es el delantero del equipo contrario, y la ACE2 nuestra portería. Si el virus consigue meternos su ARN (material genético), nos infecta y nos hace gol. Spike, en inglés, significa espigado o puntiagudo.

Peter Crouch, exjugador del Liverpool y de la Selección Inglesa, es uno de los futbolistas más espigados que he visto. Mide 2.01 metros. Tenía muy buen toque de balón para ser tan alto. Ha dejado golazos para la historia, como uno de tijera en la Champions League contra el Galatasaray. Un gran jugador que a lo largo de su carrera, entre los años 2000 y 2019, jugó en varios equipos marcando 145 goles en 599 partidos. De modo que el espigado Crouch, te enchufaba, de media, un gol en cada cuatro partidos. Si pensamos en Peter Crouch como la proteína espigada de un coronavirus, podríamos decir que una de cada cuatro veces que se acerca a la membrana celular se queda pegada al receptor ACE2 y hace gol.

Peter Crouch era bastante eficaz, pero no tanto como Nikola Žigić, futbolista serbio de 2.02 metros que jugó en el Racing de Santander, Valencia, y Birmingham, entre otros. Žigić hizo pareja en el Racing con Pedro Munitis, que medía 1.70. A la chistosa pareja la llamaban El dúo sacapuntas, en referencia a un dúo cómico español formado por un alto y un bajito. Cuando vieron cómo marcaban goles y ganaban partidos, comenzaron a llamarles El dúo sacapuntos.

Žigić tenía menos clase que Peter Crouch y una estructura corporal diferente. Era más corpulento. Žigić se apartaba a los defensas como quien aparta moscas, y se te hacía de noche si se colocaba delante de ti en un lanzamiento de córner. Como resultado de su carrera, entre 1998 y 2015, Žigić marcó 208 goles en 413 partidos. Estos datos nos dicen que, de media, una de cada dos veces que proteína espiga Žigić se acercaba a portería, se enganchaba a ACE2 y hacía gol. La eficacia de Nikola Žigić era el doble que la de Peter Crouch.

Para el asunto que nos ocupa, Peter Crouch sería la proteína espiga del SARS-Cov-1, y Nikola Žigić la proteína espiga del SARS-CoV-2 actual. La mayor eficacia de unión de la proteína espiga del SARS-CoV-2 al receptor ACE2 la han inferido los investigadores cristalizando la proteína, que es una manera de ver su estructura detallada en tres dimensiones (Wrapp et al, Science 2020; Wang et al, Cell 2020).

La alta afinidad de la proteína S del SARS-CoV-2 por el receptor ACE2 de nuestras células es una de las causas del elevado coeficiente R0 de este coronavirus, pero no es la única. El SARS-CoV-2 tiene periodos de incubación más largos que otros virus—de varios días—, por lo que puede estar contagiando durante más tiempo sin que aparezcan los síntomas, e incluso estos síntomas no llegan a aparecer en algunos de los casos. Es como si Žigić, además de ser el doble de eficiente que Crouch, jugara muchos más partidos, y durante más años, que Crouch. Esto aumentaría mucho su número total de goles.

Afortunadamente, hay una buena noticia respecto al coeficiente R0 del SARS-CoV-2, y es que el R0 se calcula considerando una población inocente, lo que en las publicaciones científicas se llama una naive population, o una población que no sabe lo que está pasando.

En una población inocente, un individuo que se encuentra con fiebre y tosiendo puede subir al metro y toser sin guardar distancia con el resto, o sin taparse la boca ni con el codo ni con la mascarilla. Los pasajeros que le rodean tampoco se separan de él porque no piensan en que se pueden contagiar.

Pero como ya no somos una población inocente y tomamos precauciones, el número Ro se reduce drásticamente. En fútbol, un equipo inocente podría ser aquel que se traga todas las jugadas de estrategia del rival. Después de haber visto la estrategia del rival contra ti y contra otros equipos, aprendes, pierdes la inocencia, y te proteges.

Los datos mundiales de contagios nos dicen que aquellos países que tardaron más en perder la inocencia están siendo los más afectados por la pandemia. Grecia, un país de 11 millones de habitantes —un tercio de ellos viviendo en el área metropolitana de Atenas— se confinó al cuarto día de tener el primer muerto por COVID-19. A fecha de hoy tan solo acumula unos 100 muertos por COVID-19. La primera muerte de COVID-19 en Grecia ocurrió el 12 de marzo, cuando ya más de medio mundo tenía las orejas levantadas ante la presencia de la pandemia. Sin embargo, las primeras muertes de COVID-19 en Italia y España ocurrieron 2 y 4 semanas antes de que se decretaran los confinamientos, allá por el 11 de marzo. Como consecuencia de ser una población inocente durante esas semanas, España acumula más de 19.000 muertes por COVID-19.

También es inocente la población que se cree todo lo que le cuentan y no contrasta informaciones. Durante esta crisis del COVID-19 han circulado bulos increíbles que, sin embargo, mucha gente se ha creído. Yo llegué a ver un vídeo de un señor diciendo que al coronavirus se le mataba haciendo gárgaras con agua salada. Las noticias falsas nos hacen ser más inocentes y la R0 sube. Sin embargo, estando bien informados bajamos el valor de R0 y somos más fuertes ante el COVID-19.

Hablando de bulos y de pensamientos conspiratorios, en el mundo del fútbol tenemos el caso de un equipo de la Tercera División Española que se llama Flat Earth Football Club. El presidente del equipo y la mayoría de sus socios defienden que la tierra es plana. Al Flat Earth F.C. le han surgido algunas dificultades en sus cuatro años de existencia. Por ejemplo, ya es mala suerte que justo ahora que fundan un club terraplanista en Móstoles (Madrid), va el Gobierno Español y pone a un astronauta de ministro. Otro problemilla que tiene el Club es que no hay suficientes jugadores terraplanistas y tienen que contratar a no terraplanistas confesos. Además, uno de sus fichajes estrella, el argentino Lucas Mórsica, está estudiando para ser piloto comercial y, claro, va diciendo por ahí que en sus libros cuentan que la tierra es redonda, y que gira y todo.

En el siglo II antes de Cristo, Eratóstenes, que fue director de la Biblioteca de Alejandría, calculó con extraordinaria precisión el radio de la tierra (6371 Km) usando un palo y mediciones de sombras. Veintidós siglos más tarde estamos así, con terraplanistas y gente que dice matar virus con gárgaras de agua salada.

Desconocemos el número de personas contagiadas con el SARS-Cov-2, con síntomas o sin síntomas, porque no se están haciendo suficientes test para saberlo. De lo que sí tenemos datos, más o menos aproximados, es del número de fallecidos.

En 1964, en Lima, en un partido de clasificación para los juegos olímpicos de Tokio entre Perú y Argentina, murieron 320 personas en avalanchas provocadas por gases lacrimógenos. 66 personas murieron en Glasgow en 1971 en un derbi entre el Celtic y el Rangers. 71 muertos hubo en el Monumental en 1968 en un River-Boca. 96 fallecidos en Hillsborough (Sheffield) en una semifinal de copa entre el Liverpool y el Nottinghan en 1989.

Pero quizás la tragedia más impactante, la que hizo cambiar muchas cosas, fue la del Estadio Heysel de Bruselas. Allí “solo” fallecieron 39 personas, pero al ser una final de la Copa de Europa —entre Liverpool y Juventus—, la tragedia fue vista en televisión por millones de personas. Imágenes icónicas y trágicas hicieron cambiar las regulaciones en los estadios, quitando las vallas que actuaban como trampas mortales para los espectadores que morían aplastados y asfixiados en casos de avalancha.

En la lucha contra este coronavirus, nuestro estadio es nuestro sistema de salud. Un estadio que necesita tener capacidad para acoger a millones de personas contagiadas y atender correctamente a los sintomáticos. Necesita una ciencia poderosa para prevenir y responder lo mejor posible. Necesita quitar las vallas para reducir el número de muertos. Esas vallas son la escasez de test, la falta de camas de UCI, un número insuficiente de respiradores, o la reducción de las plantillas de personal sanitario.

Mientras mejoramos nuestro estadio, la solución inmediata pasa por intentar no llenar todo su aforo. No contagiar y no contagiarse. Ya no somos inocentes. Hay que reducir el número de contagiados para reducir el número de muertes. Ojalá los gobiernos aprendan de esta crisis, como aprendió la UEFA de la tragedia de Bruselas, e inviertan en un sistema sanitario que cause el mismo efecto que el estadio Santiago Bernabéu causa al equipo rival. Un sistema sanitario que provoque miedo escénico a cualquier virus que salga al campo.

@raticosdefutbol

Julián Cerón Madrigal

http://www.ceronlab.com

 

Lectores cero: Carmen Núñez, Ángel Hernánsaez, Salvador Romaní, Andrés Martínez, Fran Ortin, Silvia G. Acinas, y Pedro Gómez.

 

Referencias científicas:

Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. Journal of Pathology. 2004 Jun;203(2):631-7.

Wang Q, Zhang Y, Wu L, Niu S, Song C, Zhang Z, Lu G, Qiao C, Hu Y, Yuen KY, Wang Q, Zhou H, Yan J, Qi J. Structural and Functional Basis of SARS-CoV-2 Entry by Using Human ACE2. Cell. 2020 Apr 7. pii: S0092-8674(20)30338-X. d

Wrapp D, Wang N, Corbett KS, Goldsmith JA, Hsieh CL, Abiona O, Graham BS, McLellan JS. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020 Mar 13;367(6483):1260-1263.

GRECIA SE CONFINA A TIEMPO

 

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