(Semana I) El conoravirus explicado con fútbol

VIRUS

No todos los virus y bacterias son malos. Muchos son esenciales para el equilibrio de nuestro organismo y de nuestros ecosistemas. Sin embargo, hay un puñado de virus y bacterias que son patógenos y que quieren ganarte. Saben jugar bien y, si no llevas cuidado, te gana por goleada. Juegan derbis contra los seres humanos desde que existimos como especie. Tanto tiempo juntos que ya nos conocemos la mayoría de sus tácticas. Las personas, gracias a nuestro sistema inmunitario, plantamos un 4-4-2 que es eficiente en casi todos los partidos contra estos malvados seres microscópicos y submicroscópicos.

En 1929, Alexander Fleming innovó en la estrategia contra las bacterias malas usando la penicilina, que fue como el 3-4-3 que implementó Johan Cruyff contra el fútbol feo. Fleming observó que la penicilina mataba a las bacterias, y Cruyff descubrió que el 3-4-3 permitía atacar mejor, con extremos muy abiertos y centrocampistas llegadores. Fleming y Cruyff hicieron sus descubrimientos de la manera en la que se descubren las cosas más interesantes; por azar. Fleming se dejó unas bacterias olvidadas en una placa y, después de un tiempo, observó que en esa placa habían crecido unos hongos que producían algo que mataba a las bacterias: la penicilina. Penicillium notatum se llamaba el moho (el moho es un hongo). Un día cualquiera, Cruyff llegó dando zancadas hasta el área y comprobó que allí nadie le estaba esperando. Cuando los defensas comenzaron a ir a recibirlo, dejaban mucho espacio a los extremos. Así que Johan frecuentó esas visitas, a menudo con el balón pegado al pie, para que él o sus compañeros golearan en la portería contraría. Pep Guardiola, más tarde, perfeccionaría el 3-4-3, al igual que se mejoró y se extendió el uso de los antibióticos.

El problema es que a los virus la penicilina les da risa. Los antibióticos no les hacen daño a los virus porque no se parecen en nada a una bacteria. Una bacteria es una célula, con una pared celular, que tiene su propia maquinaria para pasar sus genes a proteínas. La penicilina impide que se forme la pared celular de las bacterias. Otros antibióticos, como la doxiciclina, atacan la maquinaría de formación de proteínas. Pero el virus no es una célula, y carece de esa pared y de esa maquinaria. Un virus es un cacho de material genético (ADN o ARN) cubierto de unas cuantas proteínas que forman un envoltorio. Los virus no pueden sobrevivir por ellos mismos. Necesitan entrar en otras células y tomar prestadas sus herramientas para reproducirse. Un virus es tan básico que casi no tiene puntos débiles. Es muy difícil atacarle. Tratar con antibiótico una infección vírica es como plantear 3-4-3 contra un equipo que se defiende con cinco defensas uruguayos y tres medioscentros defensivos de Ghana, que no se complican la vida, mandando pelotazos al delantero centro cada vez que tienen el balón.

Así que lo que puede servir contra una bacteria, no sirve para acabar con un virus. Acuérdate de Cruyff en la final de Copa de Europa de Wembley de 1992. El Barcelona pasó por encima de la Sampdoria usando el antibiótico de Cruyff reforzado con su famosa frase antes de salir al campo. Salir y disfrutar—les dijo.

En Atenas, dos años más tarde, antes de que el Barcelona saliera a disputar la final de Copa de Europa contra el Milan, Cruyff dijo a sus jugadores «Sois mejores que ellos. Vais a ganar». Sin embargo, el Milan de Fabio Capello fue un virus que no dejó respirar al F. C. Barcelona, con una presión tan asfixiante que acabó ganándoles 4-0. La Sampdoria de 1992 era bacteriana. El Milan de 1994 era vírico.

En resumen, la bacteria es más compleja y podemos ponerle más palos sobre las ruedas. Un lateral que no vuelve, salidas de balón arriesgadas, un portero que no va bien por arriba… Las bacterias tienen muchas vulnerabilidades. Sin embargo, un virus es más simple, y por los tanto, resulta más difícil de atacar tácticamente. Un virus es la Grecia de Charisteas que ganó la Eurocopa de Portugal de 2004. Grecía ganó el partido de cuartos de final por 1-0, las semifinales por 1-0, y la final por 1-0 a Portugal, con gol de Charisteas al rematar un corner de cabeza, tras una hora de partido en la que Grecia defendió su portería de Portugal como Esparta defenfió el paso de las Termópilas del ataque del Imperio persa.

Sampdoria y milan

CORONAVIRUS

El coronavirus es un tipo de virus. Los virus necesitan una célula para reproducirse, pero no les sirve cualquier célula. Por ejemplo, existen virus que afectan solo a plantas, solo a bacterias, o a una sola especie animal. Los virus que afectan a algún mamífero pueden, con ayuda de mutaciones y del azar, infectar a otra especie de mamífero. Así, el coronavirus que ahora nos ocupa, el SARS-CoV-2, estaba compitiendo en su categoría de murciélagos hasta que dio la campanada en la Federación China y pasó a la categoría de humanos. Algo así como el Alcorconazo, que fue el 4-0 del Alcorcón al Real Madrid en la Copa del Rey del 2009. El Alcorcón estaba en el grupo I de la liga murciélaga de Segunda B cuando el Real Madrid se presentó en el Estadio de Santo Domingo de Alcorcón con Raúl, Benzema y van Nistelrooy, pero algo débil de defensas. Después de la infección del 4-0, de regreso en el Bernabéu y tras 90 minutos en la UCI, solo pudo ganarle al 1-0 al Alcorconavirus y el Real Madrid quedó eliminado.

De modo similar, el coronavirus SARS-CoV-2 pasó de derrotar a células de murciélago a ganarle una batalla a células humanas, concretamente a algunas del sistema respiratorio, que no estaban preparadas para defenderse (Zhu y colaboradores, 2020).

Lo del Alcorconavirus no ocurre todos los días. Son accidentes puntuales, como el “Maracanazo” de Uruguay en Brasil (Mundial 1950), el “Centenariazo” del Depor en el Bernabéu (final de Copa del Rey del 2002), o la final de la Copa de Europa que perdió el Barcelona contra el Steaua de Bucarest en Sevilla en 1986. Accidentes que sucedieron en el pasado, como también existieron epidemias de coronavirus en el pasado.

Al virus actual, el SARS-CoV-2, lo de SARS le viene del inglés Severe acute respiratory syndrome (síndrome respiratorio agudo grave), y lo de Cov procede de coronavirus. Pensarás que si este es el número dos, es que ya hubo un número uno. Y estás en lo cierto. El SARS-Cov debutó en China en el 2003 (de Wit et al, 2016). Ese SARS afectó a 8000 personas en 26 países diferentes pero, como no llegó aquí, ni sentiste ni padeciste. Era algo ajeno. Como cuando viste el penalti a las nubes de Roberto Baggio en la Final del Mundial de USA. Llamó tu atención unos segundos, pero después te terminaste la cerveza y te pusiste a otra cosa.

Otro coronavirus causó el MERS (síndrome respiratorio de Oriente Medio) entre el 2012 y el 2014. El MERS mataba al 30% de los infectados (de Wit et al, 2003). Poca broma. Pero ni tú ni yo nos enteramos, o si lo escuchamos no hicimos ni puñetero caso. Total, oriente medio suena a oriente lejano. Como tampoco nos enteramos del importantísimo gol de Fahad Al-Muwallad’s a Japón, también en Oriente Medio. En Jeddah, con 28 grados de  temperatura mínima, Fahad marcó un gol que clasificó a Arabia Saudí para el Mundial de 2018. Pero en Arabia llevan turbantes y velos, son extranjeros extraños, así que no nos importó mucho ni el MERS ni el gol de Fahad. Pero igual si te enteraste de que Fahad estuvo en el Levante por unos meses, pagado por Arabia Saudí, y de que hubo cachondeo porque Fahad se le perdía al Levante. Si, Fahad, un armario negro caoba, se perdía en Valencia. Desaparecía por unos días y nadie sabía donde estaba.

Por cierto, la enfermedad que causa el SARS-CoV-2 se llama COVID-19, pero esto no significa que haya habido 18 COVID anteriormente, sino que apareció en 2019 (del inglés COronaVIrus Disease 2019).

Y una última nota para este apartado: el SARS-CoV-2 es un equipo potente y temible, pero nos regala una debilidad. Por encima de la envoltura de proteínas, el SARS-CoV-2 tiene otra de grasa (lipídica) y esto favorece que se vaya fácil con jabón —acuérdate de lo que ocurre cuando friegas platos y sartenes, y pones una gota de detergente sobre el agua grasienta—. Si a esto le sumas que el SARS-CoV-2 solo sobrevive unas horas sobre superficies en el exterior, lavándonos las manos podemos asfixiarlo nosotros a él. Si te lavas las manos con jabón frecuentemente, le estás presionando arriba y no le dejas sacar el balón de su campo.

 

¿UN CORONAVIRUS CHINO Y OTRO ESPAÑOL?

Se ha escuchado que el coronavirus SARS-CoV-2 de España no era el mismo que el chino de Wuhan. No es cierto. El virus es el mismo, lo que ocurre es que al hacer copias de su material genético comete fallos, cambiando un nucleótido (A, U, C, o G) por otro. Su material genético es de ARN, a diferencia del nuestro que es de ADN y que usa los nucleótidos, o “letras”, (A, T, C, o G).

A los cambios de una “letra” por otra en el ARN del virus, o en nuestro ADN, se les llaman mutaciones. Algunas mutaciones pueden ser ventajosas para el virus, y otras no. Las mutaciones ventajosas o neutras para el virus se van a quedar. Las negativas tenderán a desaparecer. Esta selección de mutaciones se apoya en la teoría de la evolución de Darwin y Wallace. Una teoría que también funciona en el fútbol. Si un equipo cambia a tres jugadores de una temporada a otra, esos jugadores se quedarán si mejoran la plantilla. Si no funcionan, se marcharán.

El Barcelona actual tiene a Griezmann en lugar de Neymar. ¿Es otro Barça, o es el mismo? Tendrían que pasar más años para que el Barça no fuera reconocible y fuera considerado otra cosa diferente. En biología ocurre lo mismo, con la particularidad de que las bacterias y los virus, al reproducirse muy rápido, necesitan copiar su material genético frecuentemente, y acumulando fallos—mutaciones— fichan nuevos nucleótidos sin cesar. De este modo, los científicos acaban un poco locos para determinar en qué momento acumulan los cambios de nucleótidos suficientes para dejar de ser la misma especie y ser considerados otra distinta. El día en el que se retiren Messi, Busquets y Piqué, entonces el cambio sería tan importante como para decir que el Barça es otro Barça, diferente al que ganó las Champions en Londres y en Roma. Por ahora, el virus SARS-CoV-2 ha cambiado, pero no tanto para decir que es distinto del chino. Y aunque tenga algunos nucleótidos diferentes, en su conjunto sigue siendo un virus con mucho gol —léase capacidad de contagiar y propagarse—, aproximadamente el triple de gol que la gripe.

Otro inconveniente es que desde que el SARS-CoV-2 te mete gol (día que te infecta) hasta que el VAR lo verifica (día que aparecen síntomas), pueden pasar varios días —normalmente son cinco—. En estos días, estás contagiado sin saberlo, y puedes contagiar. Peor aún cuando el virus te mete gol y ni siquiera llega a aparecer en el marcador (personas que tienen el virus, pero son asintomáticos). La mayoría de los goles del SARS-CoV-2 son así, ni te enteras. Como lo ocurrió a James Rodríguez cuando jugaba en el Bayer de Munich. En el descanso de un partido contra el Borussia Mönchengladbach, recibió un golpe en la cabeza y en el descanso le sustituyeron porque no sabía que su equipo perdía 2-0.

barcelona 2011-2020

 

INMUNIDAD DE MANADA

De niños, en el patio del colegio, jugábamos a “la peste”. Si eras el portador de la peste y tocabas a otro, ya erais dos apestados a la caza de sanos. Como el patio era pequeño y estaba lleno de gente, era muy fácil pasar la peste, tocando a los que jugaban y chocando contra otros que no participan en el juego. La mejor opción para no acabar apestado accidentalmente era jugar a otra cosa, apartado en un rincón del colegio. Mis amigos y yo nos arrinconábamos a menudo para jugar al fútbol. Como no nos dejaban jugar con balones en el patio, usábamos una bolsa de plástico llena de papeles. En esas edades, el juego deportivo no es tanto el deporte como la fantasía. Cada uno se pedía ser un jugador, y jugábamos hasta que sonará el timbre, o hasta que la bolsa se deshacía irreparablemente.

En plena pandemia, también hay que “jugar” a vivir en un rinconcito, y no se puede correr de un lado para otro, para no transmitir la peste demasiado rápido, por dos motivos:

(i) Si mucha gente tiene la peste a la vez, no habrá suficientes camas en las UCIs, ni respiradores, para aquellos que se pongan más malitos.

(ii) Se gana tiempo para que lleguen vacunas y fármacos, y para que haya más personas que, gracias al sistema inmune, sean resistentes al virus y no puedan infectarse ni contagiar.

Esto último es lo que llaman “Herd immunity” o “inmunidad de manada”, y es lo que el primer ministro inglés inicialmente pensó como estrategia principal. Algunos líderes no soportan no ser “especiales” aun en circunstancias de alarma global. Boris Johnson reculó pronto, y días más tarde recomendaba que la gente se quedara en casa, y que no fueran a los populares pubs británicos. Su teoría, de un modo simplista, defendía que era mejor asumir la muerte de medio millón de ancianos que afectar a la economía de todo el país. Esta idea no hizo mucha gracia en la Casa Real Británica, y la Reina Isabel II, de 93 años, se encerró en el Castillo de Windsor. El fiasco de estrategia tuvo un esperpéntico colofón cuando el propio Boris Johnson fue ingresado en la UCI por COVID-19.

Aplicado al fútbol, la búsqueda de una “inmunidad de manada” de manera acelerada sería como aumentar los contratos a la mayoría de los jugadores de la plantilla, a costa de despedir a los veteranos del equipo. Franscesco Totti jugó en la Roma toda su vida futbolística, desde 1989 hasta el 2017. Se retiró con 40 años, en un partido contra el Génova, confesando que por primera vez en su vida sentía miedo al salir a un campo de fútbol. Salió sustituyendo a Mohamed Salah, pero estaba aterrorizado de no saber que vida le esperaba después del pitido final. Para la Roma hubiera sido práctico no renovar a Totti más allá de los 35 años, pero, ¿merece la pena ser de un equipo que no respeta a sus veteranos, o de una nación que no protege a sus ancianos?

FBL-ITA-SERIEA-ROMA-GENOA

FALSOS NEGATIVOS

Desde la Organización Mundial de la Salud se está pidiendo aumentar el número de test para detectar quíen tiene el virus y quíen no. Esto ayudará a aislar a los contagiados y a frenar la propagación. Imagínate que tu equipo se clasifica para la Europa League y en primera ronda te toca jugar contra el Başakşehir de Estambul. Tú no puedes plantarte en Estambul sin ver vídeos para identificar a los jugadores más peligrosos. Si pasas de detectar, en el minuto 15 Robinho o Demba Ba (senegalés, exjugador del Chelsea) te han clavado dos goles. Tienes que detectarlos y aislarlos para que no contagien su buen juego al resto.

Ver vídeos de otros equipos, por desconocidos que sean, es sencillo hoy en día. Sin embargo, las pruebas para detectar este coronavirus son algo más complejas. El test que se está haciendo ahora usa una técnica que se llama Real-Time PCR (o qPCR) (ver vídeos de Elena Senís y Lluis Montoliu abajo). La RT-PCR necesita de un aparato más sofisticado (y menos común) que el que se usa para las PCRs “normales”. Otra complicación es que el virus SARS-CoV-2 es de ARN de cadena simple (una sola cadena de nucleótidos en lugar de las dos cadenas emparejadas del ADN). El ARN del SARS-CoV-2, una vez muestreado e inactivado, necesita de un procesamiento previo antes de pasar a la máquina de qPCR, y los kits para dicho procesamiento son caros y escasean. Debido a que el ARN del virus se puede degradar y a que el protocolo de preparación de la muestra es algo complejo, en las pruebas del coronavirus pueden haber falsos negativos. En consecuencia, ya hay publicaciones que sugieren tomar como muestra un buen escupitajo, en lugar de rascar con un bastoncito en garganta o nariz, para evitar falsos negativos (Han y colaboradores, 2020). Pero, ¿qué es un falso negativo?

Un falso negativo es que te salga una RT-PCR negativa cuando en realidad eres portador del virus. Un falso negativo es pensar que has fichado un pufo en el mercado de invierno, y que más tarde resulte ser un crack. En el 2007, cuando el Bernabéu vio salir a Marcelo con eso pelos, recién fichado del Fluminense, pensó que ese fichaje de invierno era una broma. Pero resultó ser una falso negativo. Parecía que no, pero era que sí.

Otro falso negativo de libro fue el fichaje de Dani Alves por el Sevilla, en el 2003, cuando tenía 19 años. Lo trajo Monchi del Esporte Clube Bahia de Brasil por solo medio millón de euros. Algo cargado de hombros, bajito y con las orejas asomando más de lo normal, nadie, salvo Monchi, podía imaginar que ese jugador sería uno de los mejores carrileros derechos de la historia.

En cambio, los falsos positivos son más improbables en el test del coronavirus porque para eso se debería de dar una contaminación de una muestra, y eso es complicado si se hace un buen uso de las pipetas del laboratorio, y si no se despista la persona que prepara la reacción de qPCR. El falso positivo más famoso de la historia del fútbol fue Carlos Henrique Raposo. Tenía una planta elegantísima, a la altura de Marco van Basten o de Franz Beckenbauer. De hecho, en referencia al alemán, también le llamaban Carlos Kaiser. El problema de Carlos es que no tenía ni idea de jugar al fútbol. Era tan buena la imagen de Carlos Kaiser que sin verlo jugar fue fichado por clubs como el Botafogo, Flamengo, Puebla de México, Independiente de Avellaneda, o el Gazélec Ajaccio de Francia. Cuando llegaba a los equipos fingía lesiones y no llegaba a debutar. Luego se recuperaba y se ofrecía a otro club para explotar esa envidiable estampa de gran futbolista. Cuando un día se vio acorralado de verdad y estaba a punto de salir al campo para jugar con el Bangu de Rio de Janeiro, Carlos Kaiser provocó una pelea con un aficionado y fue expulsado antes de saltar al campo. Carlos Kaiser parecía que sí, pero era que no. Un falso positivo.

Este coronavirus ha sido un tsunami que nos ha sobrepasado a todos. Probablemente en cuestión de semanas o de meses aparecerán otras pruebas de detección más sencillas que la que usa Real Time PCR o qPCR. Ya hay pruebas con tiras de papel donde sale una rayita, o no, en media hora (John Cumbers para revista Forbes), o de detección de los anticuerpos que generamos para combatir al SARS-Cov-2 y que muchos ya probablemente tengamos circulando por nuestra sangre (Li y colaboradores, 2020). Este último método tiene la desventaja de que los anticuerpos que producimos para defendernos del virus tardan un tiempo en aparecer y en ser detectables. La ventaja es que ese test nos dará la tranquilidad de saber que somos inmunes a otra infección por SARS-Cov-2.

 

BUSCANDO SOLUCIONES

Cuando un nuevo virus te sorprende, lo más importante es ganar tiempo para entender lo que está pasando y encontrar soluciones. Normalmente, las buenas soluciones no son inmediatas. En el fútbol estamos acostumbrados al llamado virus FIFA. Los jugadores se van a jugar con sus selecciones y vuelven despistados, cansados, lesionados, o con alguna fiesta clandestina en el cuerpo. Ese virus FIFA suele durar una jornada o dos, y a menudo es aprovechado por los equipos pequeños para ganar a los grandes equipos. Digamos que el virus FIFA es como un resfriado común o una gripe, que son también causados por virus. Pero el coronavirus SARS-CoV-2 no es un virus FIFA. Llega para quedarse más tiempo. Algo parecido a un SARS-CoV-2 podría estar detrás de la parálisis del Barcelona dos años seguidos en los cuartos de la Champions, en Roma y en Liverpool. Es un tipo de virus que no pasa rápido.

Este coronavirus va a durar más de la cuenta porque aún no tenemos buenas soluciones. Lo normal es que para la próxima temporada ya existan tres cosas importantes para luchar contra el coronavirus: (i) el sistema inmunitario activado de los contagiados, (ii) vacunas, y (iii) fármacos.

La solución más estable es nuestro sistema inmunitario, que se activa con vacunas, o en presencia de virus o bacterias patógenas (recuerda que también hay bacterias buenas a las que el sistema inmune deja tranquilas). Tener el sistema inmune activado sería como trabajar la cantera de un club. Nos ofrece estabilidad a medio o largo plazo. Andrés Iniesta llegó de Albacete a Barcelona con doce años, y estuvo aprendiendo seis años en La Masía hasta que debutó con el Barcelona en el 2002. Iniesta jugó 12 años en el Barça y ayudó a ganar 36 títulos, además de marcar el gol de nuestras vidas en Johannesburgo. Nuestro sistema inmunitario adaptativo (el que produce anticuerpos con linfocitos B) y el innato (que mata a las células infectadas con linfocitos T) también necesitan su tiempo para aprender (no tanto como Iniesta, más bien días o semanas). Van tomando la matricula y memorizando a los virus malos, de modo que cuando vuelvan a aparecer para hacer fechorías, les detendrá inmediatamente.

Usar fármacos contra el SARS-CoV-2 sería como jugar con marcaje al hombre, persiguiendo al contrario por todo el campo. Sin dejarle recibir, ni darse la vuelta, metiendo la pierna desde el minuto uno hasta el noventa. Hay fármacos retrovirales que en general frenan el vigor de distintos virus (como el del SIDA), pero que no llegan a eliminarlos definitivamente. En consecuencia, hay que tomarlos durante toda la vida. Es algo que fatiga nada más pensarlo, pero haciendo marcajes férreos desde el minuto uno hasta el noventa, quizás, con el contrario debilitado, en alguna jugada a balón parado metes un gol y ganas. También se habla de la cloroquina (fármaco usada contra la malaria) y de otros fármacos con indicios de ser beneficiosos para el COVID-19 (Cortegiani et al, 2020). El problema es que a estos fármacos hay que darle minutos como a los jugadores recién fichados. Se necesita tiempo para hacer ensayos clínicos bien hechos donde se suministre un fármaco a un número grande de pacientes y a otros no (controles), y comparar.

Además de los fármacos retrovirales, también se podrían usar anticuerpos (fabricados en un laboratorio) que se unen específicamente al receptor que usa el SARS-CoV-2 para entrar en las células de tus pulmones. Este anticuerpo taparía la puerta de entrada principal en pacientes ya infectados. Sin embargo, recientemente se ha sugerido que el SARS-CoV-2 puede usar otra puerta trasera que no se había visto hasta ahora (Wang et al, 2020). Para fijar ideas, si un fármaco retroviral es un marcaje al hombre de todo el equipo, los anticuerpos fabricados en laboratorio te ofrecen defensas especializados, como el italiano Claudio Gentile en tu equipo. En el Mundial de 1982, Gentile marcó y anuló a grandes estrellas como Zico, Lato o Maradona. Italia ganó ese Mundial. El marcaje a Maradona fue especialmente intenso. En aquel partido disputado en el estadio de Sarria (Barcelona), Gentile hizo 23 faltas a Maradona. Al acabar el partido le preguntaron a Gentile por su intenso marcaje. Este, con su sangre siciliana aún calentita del partido, dijo “il calcio non è per le ballerinie” (el fútbol no es para bailarinas).

gentile maradona

En resumen: cantera y defensa con marcajes pegajosos. La gente mayor podría más dificultades para trabajar la cantera por tener un sistema inmune más débil, y cabe la posibilidad de que las vacunas no les sienten demasiado bien, pero siempre podrán beneficiarse de fármacos, y del que el resto de la población esté vacunada, lo cual frenaría la propagación del virus.

No es mal momento para recordar que en la ciencia hay que invertir. Invertir en ciencia para una sociedad es como para un club invertir en ojeadores y en profesionales diversos (psicólogos, fisioterapeutas, preparadores físicos…) que te dan acceso al conocimiento. El conocimiento te hace más libre, menos manipulable, y también más fuerte.

Seguro que te ha pasado alguna vez que tu equipo gana, pero tú no estás contento. No estás contento porque se ha jugado mal, porque se ganó con un penalti injusto, o porque los jugadores no han puesto la pasión que merece la camiseta de tu club. A este coronavirus tampoco podemos ganarle sin merecerlo. Le vamos a ganar bien. Siendo solidarios. Quedándonos en casa. Parando nuestra actividad, aunque nos cueste dinero. Animando y ayudando a los que nos rodean, y a los que no vemos y trabajan por nosotros. Siendo generosos con nuestro tiempo. Volveremos a ser plenamente felices. Mientras tanto, recuerda lo que dijo el filósofo Kant hace más de 200 años: «No se trata tanto de ser felices como de ser dignos de la felicidad».

Estamos ante una oportunidad única de merecernos ser felices. Gol a gol, partido a partido. Vamos a ganar.

Julián Cerón Madrigal

Twitter:  @raticosdefutbol

http://www.ceronlab.com

 

Referencias (Publicaciones en Inglés)

de Wit E, van Doremalen N, Falzarano D, Munster VJ. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses. Nat Rev Microbiol. 2016 Aug;14(8):523-34.

– World Health Organization website. Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV). www.who.int/csr/disease/coronavirus_infections/faq/en.

– Zhu N, et al. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020 Feb 20;382(8):727-733.

– Han H, et al. SARS-CoV-2 RNA more readily detected in induced sputum than in throat swabs of convalescent COVID-19 patients. Lancet Infect Dis. 2020 Mar 12

– John Cumbers (Revista Forbes): https://www.forbes.com/sites/johncumbers/2020/03/14/with-its-coronavirus-rapid-paper-test-strip-this-crispr-startup-wants-to-help-halt-a-pandemic/

– Li et al. Development and Clinical Application of A Rapid IgM-IgG Combined Antibody Test for SARS-CoV-2 Infection Diagnosis. J Med Virol. 2020 Feb 27.

-Wang et al, 2020. SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein. bioRxiv 2020.03.14.988345.

 

Fotomontaje del banner superior: Maria Cerón Madrigal (www.mariaceron.com)
Gracias a amigos y familiares por hacer de lectores cero: Ángel, Andrés, Abraham, Fran, María, Jose, Pepe, Carles, Ernesto, y Silvia.
El autor, Julián Cerón es científico del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL)  www.ceronlab.com

 

ANEXOS:

Videos explicativos de la detección de SARS-CoV-2 por Real Time PCR: (por Elena Senís y Lluis Montoliu)

 

 

Gol de Charisteas en la final de la Eurocopa 2004

 

Resumen del Arabia Saudi 1 – Japón 0, clasificación al mundial 2018:

 

Marcaje de Gentile:

 

fotomontaje Maria_V1