El niño de Los Alpes

Érase una vez un señor británico, llamado Steve, que asistió a un congreso en Singapur al que también asistieron unos señores chinos de Wuhan. Después de cuatro días de congreso, Steve regresó a Londres para rehacer su equipaje y viajar al día siguiente —el 24 de enero del 2020— a Los Alpes franceses para esquiar. Se alojó en un chalet con diez amigos adultos, e interaccionó con un matrimonio amigo del chalet de al lado, que tenía tres niños. No se encontraba muy bien, pero pensó que uno no viaja a Los Alpes para quedarse en la cama y estuvo activo los cuatro días que duró su viaje. Steve era portador del SARS-CoV-2 y contagió a nueve de los diez adultos de su chalet. En el chalet de al lado fueron contagiados los dos adultos y uno de los tres niños. Durante los días posteriores, el niño contagiado, que tiene nueve años, tenía algunos síntomas pero aun así asistió a actividades en tres colegios diferentes.

Los científicos estudian algunos de estos eventos donde pueden seguir la pista a los contagiados para intentar aprender más sobre el SARS-CoV-2. Les llaman eventos de super spreaders o de super contagiadores. Si un contagio es un gol, un supercontagiador sería algo así como Robert Lewandowski metiendo goles en una buena tarde en el Allianz Arena de Munich.

Un grupo de investigación francés ha estudiado este caso de Los Alpes. Monitorizaron a 178 personas que estuvieron en contacto con el niño contagiado en los tres colegios. Tras hacer el test a 73 casos sospechosos de los 178 monitorizados, parece ser que el niño no contagió a nadie. Los detalles están publicados en la revista Clínical Infectious Diseases.

De este trabajo se hizo eco la prensa inglesa y el diario The Guardian publicó hace unos días una noticia titulada “Niño con Covid-19 no transmite la enfermedad a más de 170 contactos”.

Esto es una noticia estupenda, justo ahora que los gobiernos se plantean ser flexibles con el confinamiento de los niños. Sin embargo, surgen algunas dudas cuando se leen los detalles del artículo científico. Por ejemplo, el niño contagiado tenía una carga viral mínima. Sus niveles de SARS-CoV-2, cuantificados por la RT-PCR, estaban justo por encima del límite de detección durante los seis test que se le realizaron en días consecutivos. En términos futbolísticos, si el contagio es gol, es como si el niño contagiado jugara de central y no subiera ni para los saques de córner. Un niño que a pesar de estar participando en el juego tiene poco gol. Además, aunque el niño tenía síntomas, el artículo dice que junto al SARS-CoV-2 se le detectaron otros dos virus, incluido uno de la gripe.

Ocurre que no hay mejor noticia que la que uno quiere escuchar. Curar el virus está bien, pero que los niños puedan ir al colegio y quedarse con sus abuelos es insuperable. Estás noticias hechas para nuestros oídos corren como la pólvora. Como aquella noticia que, aun siendo falsa, se expandió por Barranquilla tras la final del torneo apertura 2014 de la liga colombiana. El Atlético Nacional de Medellín ganó en los penaltis al Junior de Barranquilla, equipo donde jugó el mítico Valderrama, pero apareció un bulo proclamando a Junior campeón por una supuesta sanción que eliminaba al Atlético Nacional. Una noticia así de alegre no cae igual en Helsinki que en Barranquilla, ciudad donde nació y creció Shakira, en la costa del Caribe colombiano, donde a dos toques de tambor ya tienes a doce bailando. Algunos festejaron hasta el amanecer la noticia sin haberla verificado. Han quedado para la historia imágenes de esa noche de fiesta que ahora sirven para la mofa de los rivales.

El conocimiento se basa en resultados reproducibles

El niño contagiado de Los Alpes posiblemente jugaba de defensa y era poco goleador pero, por desgracia, sin más estudios similares no hay forma de predecir si otro niño defensa será Ronald Koeman (253 goles), Fernando Hierro (163 goles), o Roberto Carlos (122 goles), y te la pueda liar. Los resultados científicos necesitan ser reproducibles para consolidar el conocimiento.

Esta misma semana, la revista Science publica un artículo donde alerta sobre los peligros de meter prisa en ciencia para tener certezas. Insiste en que el conocimiento científico se basa en observaciones previas sólidas sobre las que apoyarse para dar el siguiente paso. Una conclusión científica errónea nos puede llevar a investigar por caminos equivocados que no conducen a ningún lugar.

Hace unos años, aprovechando que estaba en un congreso en el campus de Cold Spring Harbor, en Long Island (New York), tomé un café con mi amiga Rafaella Sordella, que dirigía un laboratorio allí. A mitad del café, se acerco un señor mayor y se sentó con nosotros. Era amigo de Rafaella. Ese señor era James Watson, uno de los descubridores del ADN y Premio Nobel en 1962. Yo aparentaba seguir tomando mi café como si nada, pero estaba excitado y atento a todo lo que decía Watson. En un intento de clasificar la ciencia entre la buena o la mala, hablábamos de la ciencia publicada en revistas malas y la publicada en revistas buenas. De aquella tarde se me quedó grabada esta frase James Watson: La buena ciencia es la ciencia que es reproducible.

Si algo es sólido y reproducible, es un escalón real para seguir avanzando en el conocimiento. Cuando Messi llegó desde Rosario (Argentina) a Barcelona con trece años, era un niño que ya tenía una oferta real de River Plate. Carlos Rexach, responsable del fútbol base, lo vio jugar por primera vez en un campo junto al Mini Estadi. Ese día Messi marcó seis goles, disparó dos veces al palo y en el descanso tuvieron que cambiarlo de equipo para equilibrar el partido. Messi era sólido y reproducía lo que mostró en Rosario con Newell’s Old Boys, y en Buenos Aires con River Plate. En una reunión con el representante de Messi, Rexach no pudo esperar y firmó un acuerdo en una servilleta, que ahora está expuesta en el Museo del F. C. Barcelona.

Esto no significa que tengamos que dudar de la fortaleza de la ciencia actual. El virus del SIDA tardó dos años en ser identificado desde que se reportaron los primeros casos en 1981. Sin embargo, en tan solo unos días el SARS-CoV-2 se identificó como el causante del COVID-19. Esto ocurrió a principios de enero y desde entonces la cantidad de conocimiento generada en tres o cuatro meses ha sido brutal. Sin embargo, los resultados sobre posibles terapias se tienen que transmitir con mucha prudencia.

La cloroquina que apuntaba a ser la panacea para todos los casos de COVID-19, está quedado en nada tras ensayos clínicos más serios.  Trump definió la cloroquina como un “game changer” (algo que cambiaría el juego) y hasta la rigurosa Alemania se aseguró grandes cantidades de cloroquina después de unos resultados supuestamente prometedores, pero en realidad poco sólidos. Ya existen varias publicaciones afirmando de que no hay evidencias sobre el efecto positivo de la cloroquina para el COVID-19 (Heidi Ledforf, Nature 24 Abril 2020). A pesar de esto, en la actualidad, solo en USA, hay 18 ensayos clínicos activos para probar el efecto de la cloroquina con un total de 75000 pacientes. Es como si escucharas rumores sobre un chico que es un delantero buenísimo cuando en realidad es un paquete. Le haces más de 18 pruebas pero por más pruebas que hagas no eres capaz de asegurar de que ese chico es un gran jugador. Tienes un precontrato firmado con su papá, y te lo comes. Pierdes tiempo y dinero.

En el resumen del artículo del equipo francés sobre el niño contagiado de Los Alpes, se puede leer que los datos sugieren una transmisión del virus entre niños potencialmente diferente. Es una manera correcta de escribir los resultados, usando el modo condicional. Son datos que invitan a seguir investigando en esa dirección pero que no confirman nada por sí mismos. Es como si te digo que uno de los cinco futbolistas más jóvenes en disputar un mundial fue el nigeriano Femi Opabunmi, un jugador cuya precocidad sugería la existencia de un jugador potencialmente bueno. Después, la realidad fue que el club más importante en el que jugó Femi Opabunmi fue el Grasshoppers de Zürich (Los saltamontes de Zurich).

En cambio, si te digo que otro de los cinco mundialistas más jóvenes fue Pelé, y que ganó el Mundial en el que debutó (Suecia 1958) marcando seis goles, los resultados experimentales son más robustos y fiables.

¿Por qué el COVID-19 afecta menos a los niños?

Los niños pueden ser infectados por SARS-CoV-2, pero les afecta mucho menos (Ludvigsson, 2020). Las razones podrían ser que (i) a los niños les entre menos virus, o (ii) que su sistema inmune es más eficiente. La primera hipótesis pierde peso al saber que las porterías en la que el virus nos mete gol, los receptores ACE2, también están presentes en niños. Pero hay resultados contradictorios y en la actualidad no se puede descartar la posibilidad de que los niños se infecten menos.

Los datos globales en distintas partes del mundo indican que hay entre dos y tres veces menos niños con COVID-19 que adultos (Cristiani et al, 2020), pero la mayoría de estos datos son sobre test hechos a personas sintomáticas, y los niños podrían ser portadores sin síntomas. Por lo tanto, los mejores estudios son aquellos que hacen los test “a ciegas”, a una población al azar sin necesidad de que sean sintomáticos.

En Islandia, ese país de 338.000 habitantes que se clasificó brillantemente para el Mundial de Rusia, se testó a una población al azar de 12.323 personas (Gudbjartsson et al, 2020). Ninguno de los 848 niños testados menor de 10 años dio positivo, mientras que 100 adultos portaban el SARS-CoV-2. Y esto no se debe a que los islandeses no sean besucones con sus hijos, como tiernamente demostró Arnor Gudjhonsen al ser sustituido por su hijo Eidur en un partido internacional contra Estonia.

La segunda baza que podrían tener los niños es su sistema inmunitario, que les permitiría por un lado luchar mejor contra la infección por SARS-CoV-2, y por otro, al no tener la complejidad de los sistemas inmunes adultos, evitar las reacciones inmunitarias complejas que producen complicaciones y muertes por COVID-19. Esta protección de los niños ante virus ya se ha visto para otras enfermedades víricas como la mononucleosis, causada por el virus Epstein-Barr virus (EBV), que no produce síntomas a niños infectados (Xie, 2020).

Por lo tanto, en el contexto del COVID-19, parece que cuanto más joven sea tu sistema inmunitario mejor. La edad también es relevante en el fútbol, sobre todo en competiciones sub-17, sub-15 etc. En estas competiciones, a menudo se sospecha de la edad de los jugadores. Ya en 1989, Nigeria fue sancionada con dos años sin competir en categorías inferiores por engaños en las fechas de nacimiento de sus jugadores. En el año 2016, en un torneo sub-17, se abrió una investigación a Zambia después de que uno de sus jugadores declarara, tras el partido, que el gol se lo dedicaba a su mujer y a sus tres hijos. Zambia acabó siendo expulsada de la competición. Estos engaños no solo han ocurrido en África. Especialmente innovador fue el ecuatoriano Ángel Cheme, que directamente se hizo pasar por Gonzalo Chila, un chico tres años menor. Una “vivarachería”, según un periódico local. A los vivarachos del mundo les ha salido un problema que se llama Resonancia Magnética. Mediante esta técnica se puede conocer la edad de un niño haciendo una resonancia de sus estructuras óseas, y es fiable al 99% en niños de hasta 17 años. Guinea fue descalificada de la Copa África 2019 sub-17 porque la resonancia magnética dijo que Aboubacar Conte y Tidiane Keita tenían más de 17 años.

En este caso, la ciencia, a través de la resonancia magnética, nos permite saber la edad de los niños, pero aun tenemos que esperar para poder determinar con precisión la capacidad de los niños de contagiarse y de ser contagiados. Los datos del niño de Los Alpes, de Islandia, y del Veneto*(ver anexo), no son suficientes. Necesitamos generar más conocimiento para, si vemos a un niño acercarse, poder distinguir si se trata del goleador Ronald Koeman o de Javier Mascherano, que anotó su primer gol en el F. C. Barcelona porque le dejaron tirar un penalti después de siete años (319 partidos) sin marcar. Mientras tanto, si tienes niños, disfruta con ellos de los paseos que ahora te permiten y confía en que la ciencia, más tarde o más temprano, va a llegar para hacerte la vida más fácil. No te olvides de ella cuando todo esto pase.

@raticosdefutbol

http://www.ceronlab.com

Julián Cerón Madrigal

Lectores cero: Abraham Esteve, Pedro Gómez, Carmen Núnez

Referencias:

• Cluster of coronavirus disease 2019 (Covid-19) in the French Alps, 2020. Kostas Danis et al. Clinical Infectious Diseases, ciaa424, Abril 2020. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa424
• Against pandemic research exceptionalism London and Kimmelman, Science 23 Apr 2020: eabc1731 DOI:10.1126/science.abc1731
• Heidi Ledford. Chloroquine hype is derailing the search for coronavirus treatments. Nature 24 abril 2020.
• Systematic review of COVID-19 in children shows milder cases and a better prognosis than adults. Ludvigsson JF Acta Paediatr. 2020.
• Pay attention to SARS‐CoV‐2 infection in children. Zhengde Xie. Pediatric Investigation, 2020. https://doi.org/10.1002/ped4.12178

ANEXOS:

LOS TEST DEL VENETO:

Otro estudio interesante lo encontramos en la región del Veneto de Italia. Allí, en un pueblo de 3500 habitantes llamado Vò, hicieron el test a 2812 personas. Un 3% resultaron estar infectados, los aislaron y consiguieron erradicar el virus en el pueblo. De esas 2812 personas, 217 eran niños menores de 10 años y ninguno dio positivo (Lavezzo et al, 2020). Por lo tanto, los niños se infectan pero, por razones aun desconocidas, podrían infectarse menos.

LA FIESTA DE JUNIOR: