(Semana XII) La doce

Han pasado doce semanas, casi tres meses, desde que comenzó el confinamiento en España. Desde entonces, cada fin de semana he escrito un artículo sobre el coronavirus SARS-CoV-2 y el COVID-19, aliñado con fútbol para hacerlo más apetitoso a los futboleros. Al principio del confinamiento, estos artículos satisfacían una necesidad, tanto del escritor como del lector, de saber qué estaba pasando. Ahora, tres meses más tarde, la necesidad principal ya no es tanto entender qué está pasando, sino saber qué va a pasar.

En la semana ocho hice un amago de retirada, pero me echaron spray milagroso en la banda y volví al campo. Ahora sí que ya me tiro al suelo y, exagerando las molestias, pido el cambio al banquillo para dejar este partido que ha durado doce semanas y que nos ha ha dejado algo exhaustos.

En esta última semana, la doce, como el nombre de la barra de Boca Juniors, haré una revisión de lo que se sabe y de lo que aún se desconoce. Espero que esta revisión, aunque superficial e informal, sirva para acomodar nuestro cerebro a la nueva normalidad, siempre desde el respeto a un COVID-19 que nos llegó invisible, sorprendiéndonos como un tsunami, y que quizás vuelva a sorprendernos, quién sabe si para bien o para mal.

Mi intención es hacer un libro con los textos de estas doce semanas, puliendo la redacción y los contenidos, y acomodando los artículos en capítulos más cortos. Respetaré el orden cronológico porque creo que tiene cierto valor histórico saber qué nos iba preocupando cada semana.

Gracias, por el tiempo dedicado, a aquellos que me habéis leído, y a aquellos que además me animabais a continuar cada fin de semana. Estos doce Raticos de Coronavirus han sido una tabla de salvación para mí. Me motivaron a leer la ciencia de un tema nuevo y apasionante, me obligaron a practicar el placer de escribir, me hicieron sonreír al encontrar analogías y anécdotas futbolísticas, y me han mantenido en contacto con gente muy querida que los leían y comentaban.

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LO QUE SE SABE

Conocemos al virus

Hemos identificado el virus que causa la enfermedad, conocemos sus genes y sabemos que su capacidad de mutar no es demasiado alta, o al menos no tanto como la del virus de la gripe, por ejemplo. Un virus que muta mucho, cambia demasiado, siendo esto un inconveniente para las vacunas, ya que obliga a producir una vacuna nueva cada temporada. Por otro lado, que un virus mute no siempre implica que se transforme en un virus más peligroso. Más bien al revés. Un virus que causa menos síntomas se propaga mejor que un virus más mortífero.

Los jóvenes Ansu Fati y Take Kubo, jugando en el Alevín A del Barça, marcaron 53 y 73 goles respectivamente. En algún momento de su carrera prefirieron seguir marcando goles de manera virulenta en el equipo filial antes que estar sentados en el banquillo del primer equipo. A los virus les pasa algo semejante: mejor tener un perfil bajo para tener más minutos y marcar más goles.

El confinamiento funciona

Sabemos que la capacidad de contagio y propagación del SARS-CoV-2, determinada por su valor de coeficiente R cercano al tres, es alta. Recuerda que la R, o capacidad de contagio, de la gripe es tres veces menor. La buena noticia es que el valor de la R está en nuestras manos. El confinamiento ha funcionado. Aquellos países, como el Reino Unido y Suecia, que se confinaron tarde o mal, han reconocido su error. En España, según el Ministerio de Sanidad, desde principios de abril, la R ha estado por debajo de uno (link al gráfico). Esto implica que una persona contagiada, de media, contagia a menos de una persona, haciendo que la enfermedad tienda a la extinción…si continuamos tomando medidas para mantenerla baja: mascarillas en lugares sin distanciamiento social y recintos cerrados, lavado frecuente de manos, etc.

Hay que tener cuidado en espacios cerrados y masificados

Además de R, existe otro coeficiente importante que es el k, conocido como factor de dispersión. Una k baja implica que unos pocos contagiados son los mayores dispersores de la enfermedad. Un estudio científico reciente de un grupo londinense, estima que el 10% de los contagiados causan el 80% de los contagios (Akira Endo et al, 2020). En otras palabras, unos pocos supercontagiadores causan la mayoría de los contagios, en eventos de supercontagio. Para el SARS-CoV-1 ya se estimó una k baja y se detectaron eventos de supercontagio (Lloyd-Smith et al, 2005).

Un coeficiente k bajo sería algo así como Cristiano Ronaldo en el Real Madrid que quedó campeón en la temporada de los 100 puntos (2011-12). Aquella temporada, Cristiano marcó 46 goles, el 38% de los goles de su equipo. La mayoría de los equipos de fútbol también tienen un coeficiente k bajo porque unos pocos jugadores hacen casi todos los goles del equipo.

Uno de los eventos de supercontagio más comentados fue el caso de un coro de Washington que ensayó durante más de dos horas en un recinto cerrado. Si has leído el capítulo de “los goles de Flugge” de hace unas semanas, te podrás imaginar que los SARS-CoV-2 estuvieron de fiesta mientras el coro cantaba, viajando de persona a persona, volando sobre las microgotas de Flugge. Se contagió más de la mitad del coro (Hamner et al, 2020). Un fiestón de contagio. Pero como ya no somos inocentes, ni tontos, mientras el virus esté circulando por nuestra región, si estamos en un lugar cerrado y masificado, intentaremos llevar mascarilla y estar poco tiempo, o mucho mejor, saldremos de allí.

Los test funcionan

Tenemos un tipo de test muy fiable para detectar la presencia del virus (la RT-PCR) y otros test, no tan fiables pero útiles, para detectar si has estado en contacto con el virus (test de anticuerpos o serológicos). Como consecuencia de una insuficiente inversión en I+D y en sanidad, la capacidad de reacción para hacer test fue lenta cuando más falta hicieron. Ahora sí tenemos la logística preparada para hacer muchos test que vigilen la aparición de rebrotes del virus. Como novedad, se puede detectar el SARS-CoV-2 en depuradoras porque el virus llega a las heces (Wu et al, 2020). De esa manera, analizando cacas, podríamos detectar brotes de COVID-19 en poblaciones. Hay cacas que ya se perdieron y no podrán ser estudiadas, como la de Gary Lineker en el Mundial de Italia 90. Allí, en un partido contra Irlanda, Lineker se quedó un ratito sentado en el suelo haciendo sus necesidades. Cuando un compañero se acercó a preguntarle qué le pasaba, la contestación de Lineker, “I’ve shit myself”(Me he cagado encima), fue leída en sus labios por medio planeta.

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El humor es una medicina

El humor es un utensilio para vivir y un arma para sobrevivir. A pesar de la tragedia que se estaba viviendo, la gente no dejó de empuñar esta arma para combatir a la tristeza. Tener buen humor, pero con respeto a las víctimas y a aquellos que están sufriendo demasiado, es un equilibrio delicado. Sin embargo, hemos demostrado que no sabemos vivir sin humor y que lo necesitamos. Como muestra, este tweet que apareció durante los días que salíamos a las ocho de la tarde al balcón para aplaudir a los sanitarios:

Receta de huevo cocido

Ponga un huevo en agua hirviendo a las 19:50.

Retirar al escuchar aplausos.

Síganme para más recetas. 

 

Invertir en ciencia merece la pena

Cuando el COVID-19 llegó de golpe, todo el mundo miró hacia los científicos. ¿Esto que es? ¿Tenéis una vacuna? ¿Tenéis un fármaco? La ciencia dio algunas respuestas, pero las soluciones necesitan de plazos más largos. Tener científicos te proporciona conocimiento, y el conocimiento es libertad y protección. Necesitamos una Ley de Ciencia para que la inversión en I+D no dependa del capricho de los políticos que estén gobernando. La mayoría de los países ricos no invierten en ciencia por ser ricos, se hicieron ricos por invertir en ciencia.


LO QUE NO SE SABE (o se sabe a medias)

 

¿Hay predisposición genética, o geográfica, a sufrir complicaciones por COVID-19?

Se tienen más complicaciones con la edad, especialmente a partir de los setenta años, y la mortalidad es ligeramente mayor en hombres que en mujeres. Se sospecha que puede haber una predisposición genética para tener complicaciones por COVID-19, y ya hay estudios en marcha para identificar variantes de genes que influyan en la enfermedad. Globalmente, África es una de las regiones menos afectadas y la razón es aún enigmática. ¿Será el clima? ¿Será la genética? ¿Será la juventud de la población?

Arabia Saudí, con más de cuarenta grados de temperatura media, actualmente suma más de 90.000 contagios por COVID-19. ¿Quizás los sitios cerrados con aire acondicionado ayuden a la propagación?

Me preguntaba si en países islámicos, donde las mujeres llevan velo —haciendo el papel de mascarilla—, el porcentaje de casos de COVID-19 ha sido menor en mujeres que en hombres. He mirado una web de Naciones Unidas, y la respuesta es que parece ser que sí. Mientras en la mayoría de países el porcentaje de mujeres contagiadas, con respecto a los hombres, es el 50-60%, en países musulmanes como Maldivas o Pakistan, el porcentaje de contagios en mujeres es del 14% y 26% respectivamente. No hay datos de Arabia Saudí.

Irán está siendo uno de los países más afectados por el COVID-19, con unos 170.000 casos y más de 8000 muertes. En Irán, en comparación con otros países islámicos, las mujeres están algo más liberadas en cuanto a tener que ir tapadas. Allí, el porcentaje de mujeres contagiadas es del 43%. Irán tiene una Liga Femenina de fútbol desde 2007, aunque fue un pequeño escándalo el que puso al fútbol femenino iraní en boca de todos en el 2015. En ese año, un tal Mojtabi Sharifi, con algún cargo en el fútbol iraní, declaró que algunas jugadoras de la Selección Femenina de Irán eran hombres. Explicó que, si bien habían decidido ser mujeres, al menos ocho no se habían operado aún. Y claro, hubo muchas quejas de los equipos rivales porque, según las normas de la FIFA, en un partido de fútbol femenino no puede haber más pito que el del árbitro.

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¿Por qué el COVID-19 a veces se complica, produciendo una reacción exagerada del sistema inmunitario, inflamación y coágulos?

Estas complicaciones surgen en un 5% de los casos (Wadman et al, 2020). Se están investigando muestras de pacientes para encontrar marcadores sanguíneos de la progresión de la enfermedad, de modo que con una analítica de sangre se puedan predecir las complicaciones, entenderlas y tratarlas. Aun así, Bolsonaro, el presidente de Brasil, llegó a decir que el virus era como una “gripezinha ou resfriadinho”. Esos diminutivos tan musicales nos recuerdan a las espaldinhas, o pases de espaldas, de Ronaldinho.

Inmunidad ¿Quién la tiene? ¿Cuánto dura?

Sabemos que la inmunidad a la gripe dura una temporada o dos, pero en casos como el sarampión o la varicela, la inmunidad dura toda la vida. Una vez que la has tenido, no la vuelves a tener. No hay defensa en el fútbol que pueda jugar durante toda la vida, pero no estuvo mal lo de Javier Zanetti, que llegó a jugar 1115 partidos de profesional. ¿Qué inmunidad tenemos/tendremos para el SARS-CoV-2 y cuanto durará?

Tenemos un sistema inmunitario innato y otro adaptativo. Para el COVID-19, se ha puesto el foco principalmente en el adaptativo, por el cual los linfocitos B generan anticuerpos. Sin embargo, estudios recientes comienzan a fijarse en el innato.

Entre individuos de la misma edad, algunos son más susceptibles que otros a desarrollar la enfermedad. Está consolidándose la hipótesis de que algunas personas están protegidas por inmunidad cruzada, esto es, por una inmunidad causada por otros virus similares.El resfriado común aparece por infecciones de coronavirus que tienen cierta semejanza al SARS-CoV-2. Un artículo reciente en la revista Cell, sugiere que los coronavirus del resfriado común podrían dejar memoria en las células T (o linfocitos T)—del sistema inmunitario innato— para atacar a las células infectadas por el virus (Grafini et al, 2020). De esta manera, algunas personas tendrían una primera línea de defensa activada con el sistema inmunitario innato y podrían defenderse de la infección sin necesidad de llegar a fabricar anticuerpos. ¿Qué nivel de infección puede ser contrarrestado por los Linfocitos T (sistema inmune innato), sin necesidad de usar los Linfocitos B para fabricar anticuerpos (sistema inmune adaptativo)? No se sabe.

Por otro lado, gracias al sistema inmune adaptativo, hay personas que han generado inmunidad a largo plazo en modo de anticuerpos que neutralizan directamente al virus. En España se estima que un 5% de la población tiene anticuerpos contra el SARS-CoV-2 (datos del Ministerio de Sanidad). Se desconoce cuánto puede durar esta inmunidad, como no se sabe lo que durará la defensa que ofrecen Sergio Ramos y Piqué en sus equipos. Posiblemente, tanto para el SARS-CoV-2 como para el sistema defensivo del Real Madrid y del Barça, haya que renovar las defensas dentro de una o dos temporadas.

Para terminar esta sección de inmunidad, el tratamiento con suero de pacientes recuperados de la COVID-19, que contienen anticuerpos contra el SARS-CoV-2, parece hacer mejorar a los enfermos de COVID-19 y sube levemente el porcentaje de supervivientes en la UCI, aunque aún no se ha realizado un ensayo clínico de la magnitud requerida para sacar conclusiones sólidas (Salazar et al, 2020).

¿Vacunas?

¿Se llegarán a conseguir vacunas? —recuerda que para el SIDA no se consiguió—, y si se consiguen ¿Dónde se harán las fases 3? ¿Habrá más adelante lugares con un alto índice de COVID-19 para testar las vacunas a nivel poblacional? ¿Se extinguira el SARS-CoV-2, como ocurrió con el MERS, antes de que aparezca la vacuna? Y si se consigue, ¿Qué capacidad de producción y distribución tendrá? ¿A quién se aplicará primero? Si tiene efectos adversos en los ancianos, se podría vacunar a los jóvenes para conseguir una inmunidad de manada que proteja a los más vulnerables.

La farmacéutica Astrazeneca, en colaboración con la Universidad de Oxford, ya está preparando la producción de unos 700 millones de dosis de su vacuna AZD1222, a pesar de que aún no ha superado las fases de ensayos clínicos. Ahora ha comenzado a probarla en unos 10.000 voluntarios (nota de prensa de Astrazeneca del 4 de junio).

¿Habrá una segunda ola?

¿Tendremos una segunda ola de contagios? ¿Cuándo? ¿En otoño? ¿O es posible que desaparezca el virus?

Considerando el número de contagios actuales en el mundo, y que los gobiernos ya hablan de levantar restricciones de movilidad nacional e internacional, una hipótesis razonable es que vuelva a haber brotes y que estos sean localizados. Si estamos atentos a dichos brotes, y somos rápidos haciendo test y aislando a los contagiados, podríamos tener una situación de cierta normalidad a base de ir apagando fuegos continuamente. Aquí importa mucho la responsabilidad de los gobiernos y de las personas. A fecha de hoy, sería inapropiado para un gobierno autorizar un evento de cientos de personas sin mascarilla en un lugar cerrado, e inapropiado para un ciudadano el asistir. Resultará interesante ver cómo evoluciona la pandemia, y cómo gestionamos la balanza de lo que estamos dispuestos a sacrificar en economía, en normalidad, y en vidas. En cualquier caso, la persona que se atreva a predecir cómo estaremos de aquí a tres meses respecto al COVID-19, estará tirando un penalti a lo Panenka: o marca un golazo tremendo, o hace un ridículo espantoso.

¿Cómo será la nueva normalidad?

Un buen símil para la nueva normalidad que nos espera sería el de conducir con niebla. La niebla de lo que aún desconocemos del COVID-19. Podemos seguir avanzando, pero reduciendo la velocidad y conduciendo con mucha atención a la carretera.

El día de Navidad de 1937, el Charlton Athletic jugó contra el Chelsea en Stamford Bridge en mitad de una densa niebla londinense. El portero del Charlton, Sam Bartram, cuenta en sus memorias cómo en la segunda parte estuvo unos quince minutos en su portería sin ver a nadie a causa de la niebla. Pensaba que su equipo estaba atacando y que tenían al Chelsea encerrado en su área. No dejó de estar atento al campo por si el balón se acercaba, pero lo que se acercó fue un policía uniformado para decirle que el partido se había suspendido quince minutos antes. Al llegar al vestuario, y a pesar de que era un jugador respetado en el equipo —jugó 623 partidos en el Charlton y se retiró a los cuarenta y dos años—, sus compañeros se rieron de él. Estuvo quince minutos en la portería que, a posteriori, fueron innecesarios. Pero a Sam, en ese ratico, no le metieron ningún gol.

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Julián Cerón Madrigal

twitter: @raticosdefutbol

http://www.ceronlab.com

 

Gracias a los lectores cero: Vicente Morales, Carmén Núñez, Fran Ortin, Pedro Gómez y Silvia González

 

Referencias:

Akira Endo, Centre for the Mathematical Modelling of Infectious Diseases COVID-19 Working Group, Abbott S et al. Estimating the overdispersion in COVID-19 transmission using outbreak sizes outside China. Wellcome Open Res 2020, 5:67

Lloyd-Smith, J., Schreiber, S., Kopp, P. et al. Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence. Nature 438, 355–359 (2005).

Hamner L, Dubbel P, Capron I, et al. High SARS-CoV-2 Attack Rate Following Exposure at a Choir Practice — Skagit County, Washington, March 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2020;69:606–610.

Wu et al. Prolonged presence of SARS-CoV-2 viral RNA in faecal samples. The Lancet. VOLUME 5, ISSUE 5, P434-435, MAY 01, 2020

Meredith Wadman et al. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes. Science. Apr. 17, 2020

Grifoni et al, 2020. Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals Cell. 2020 May 20

Salazar E, et al Treatment of COVID-19 Patients with Convalescent Plasma, The American Journal of Pathology (2020).

 

ANEXOS:

Los 46 goles de Cristiano Ronaldo en la temporada 2011-12

Lineker